Fosfolipid ve Trigliserid Nedir

Lipidler, Lipid Çeşitleri

İnsan plazmasında bulunan başlıca lipidler, trigliseridler, fosfolipidler ve kolesterol esterleridir. Bu moleküllerin hepsi de, uzun zincirli yağ asitlerinin esterleri olup, bir arada lipoproteinlerin lipid grubunu oluştururlar. Yağ asitleri plazmada serbest formda da bulunurlar.

Serbest Yağ Asitleri

Yağ asitleri depolandıkları yağ dokusundan, kullanım yerleri olan karaciğer ve kas dokusuna serbest yağ asitleri (FFA-SYA) olarak taşınırlar (4, 8, 16, 25) Yağ asitleri, özellikle de palmitik, oleik ve linoleik asit yağ dokusunda trigliserid olarak depolanırlar. Lipoliz, akut stres, uzun süren açlık ile insülin eksikliğinde artar ve plazmaya serbest yağ asitleri ile gliserol verilir (16, 52). SYA'nin insan plazmasındaki normal konsantrasyonu 0.4-0.8 mmol/L arasında olup albümine bağımlıdır

Trigliseridler

Trigliseridler veya triacilgliseroller, gliserolün yağ asidi esterleridir ve genellikle iki veya üç değişik yağ asidi içerirler. Trigliserid sentezi, karaciğer ve yağ dokusunda gliserol fosfat yolu ile, ince bağırsakta ise yağ absorbsiyonu sırasında monogliserid yolu ile yapılır. Diyet trigliseridleri, şilomikronlar şeklinde emildikten sonra, intestinal lenf kanallarına ve sonra da torasik kanal yolu ile sistemik dolaşıma girerler. Normalde, trigliseridlerin %90'mdan fazlası emilir ki, bu da günde yaklaşık 80-170 mmol/L (70-150 g) eksojen trigliseridin dolaşıma girmesi demektir. Endojen yağ asitlerinden türeyen trigliseridler, ince bağırsaktan köken alırsa da asıl sentez yeri karaciğerdir ve buradan kana çok düşük yoğunluklu lipoprotein (Very Low Density Lipoprotein-VLDL) olarak salgılanırlar. Trigliserid normal değerleri, yetişkin erkek için 0.5-2.0 mmol/L, premenopozal kadın için ise 1.5 mmol/L'ye kadardır

Fosfolipidler

Plazmadaki başlıca iki fosfolipid, fosfatidilkolin (lesitin) ve sfingomiyelindir. Fosfolipidler birçok dokuda olmak üzere özellikle karaciğerde sentezlenir. İnce bağırsaktan kana verileni ise şilomikron lesitini formundadır. İnce bağırsağa diyet veya safra yolu ile gelen fosfolipidlerin çoğu pankreatik lipaz ile hidrolize edilirler. Fosfolipidler hücre membranlannm başlıca bileşenlerindendir. Fosfatidilkolin ile sfingomiyelinin, plazma ile eritrositler arasında önemli miktarda alışverişi olmaktadır. Lipoproteinlerin yapısında bulunan bu fosfolipidler amfipatik özelikleri nedeniyle, trigliserid ve kolesterol esterleri gibi polar olmayan lipidlerin plazmada çözünür halde tutulmasına neden olur. Fosfolipidlerin polar olmayan yağ asid zincirleri lipid ortamı ile, polar baş grupları ise sulu ortam ile ilişki kurarlar. Sağlıklı kişilerde serum fosfolipid değerleri 2.3-3.0 mmol/L arasında olup, kadınlarda erkeklere göre daha yüksektir

Kolesterol

Kolesterol, 4 halkalı steroid nukleusu ve bir hidroksil grubu olan bir steroldür. İnsanda hem serbest sterol olarak hem de uzun zincirli yağ asitlerinden biri ile esterleşmiş olarak bulunur. Kolesterolün serbest formu, bütün hücre membranlannm bileşeni olduğu gibi birçok dokuda da bulunur. Her ne kadar birçok dokunun kolesterol sentezleme yeteneği varsa da, normal şartlarda, vücutta yeni sentezlenmiş kolesterolün hepsi karaciğerde ve ince bağırsağın distal kısmında yapılır.

Kafaici Basinc Artisi

Kafaiçi Basınç Artışı

Kafa tarvmalanndan sonra bir çok nedenden dolayı kafa içindeki basınç artar. Beyni, "sert bir kutu içine yerleştirilmiş ve beyin omurilik sıvısı tarafından çevrelenmiş, yağ yapılı iki yana sallanan bir yumru" olarak tanımlayabiliriz (5). Sert olmamasına rağmen sıkıştınlamaz. Kafatasının içindeki boşluğun %80'ini kaplayan beynin %75'i sudur. Kalan kısım ise serebrospinal sıvı ve serebral arter ve damarların içindeki kan ile doludur. Sıkıştınlamama sebebi beynin sıvı dolu olmasıdır. Monroe ve Kellie'nin yapmış olduğu çalışma sonucu, kafatası içindeki basıncın her zaman sabit olduğu ve kafaiçindeki basınç artışının kafanın içindeki diğer organlar tarafından, kendi üzerlerindeki basıncı azaltarak dengeledikleri gösterilmiştir. Ayrıca, serebrospinal sıvının hacminin azalmasıyla kafaiçi basınç azaltılabilir. BOS baskısı = (oluşum oranı x akım direnci) + damar basıncı

Travma Sonrası Semptomlar

Travma geçiren hastalarda bazı nörolojik yetersizlikler görülebilir. Bu semptomlar genellikle "sarsıntı sonrası sendromu" olarak adlandınlır ve baş ağnsı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma ve alkole karşı tolerans gösterememe ile karakterize olur. Bunlardan başka, heyecan, rahatsızlık durumu, kişilikte değişimler konsantrasyonda ve hafızada problemler gibi sorunlar da görülebilir

Devamlı baş ağrısı, travmalı hastalann %93'ünde rastlanan bir şikayettir
Baş ağrısının tipi ve süresi farklılık göstermekle beraber hareket, pozisyon, heyecan ve stres nedeniyle olabileceği düşünülmüştür. Bunlar sıklıkla mide bulantısı, baş dönmesi, kusma ve uykusuzluk ile ilişkilidir. Kafa travması geçiren kişilerin neredeyse yansında, yapılan incelemeler sonunda beyin sapında anormallikler saptanmıştır. Otopsilerden alınan örneklerde nöron kayıplan, medulla oblangata ve pons'un piramidsel izlerinden mikroskopik lezyonlar görülmüş Manyetik rezonans ile yapılan çalışmalarda, normal bilgisayarlı tomografi ile incelenen hastalara göre frontal, temporalakmadde ile korpus kallosum bölgelerinde daha fazla posttravmatik lezyonlar saptanmıştır.

Travma Sonrası Epilepsi

Kafa travmasından sonra belirgin sayıda hastada epilepsi meydana gelir. Travmadan sonraki ilk 7 gün içinde meydana gelen nöbetlere "erken epilepsi" denir ve hastalann yaklaşık %5'inde görülür. Erken epilepsi; kafatası kmğı, uzamış travma sonrası hafıza kaybı, odaksal nörolojik yetersizlik ve kafaiçi hematomunda daha sık ortaya çıkar . Travma sonrası geç epilepsi ise yaralanmadan sonraki 7 gün içinde gelen nöbetlerle tanımlanır ve kapalı kafa travması geçiren hastalann %5'inde görülür. Geç epilepsi oluştuktan sonra hastalar devam eden nöbet riskiyle karşı karşıya kalırlar. Olaydan 2 yıl sonra bile nöbetlerin gelmesi tekrarlayan nöbet olarak adlandmlır.

Hafif-Orta Şiddetli Kafa Travmasında Kognitif Yetenek

Hafiften orta şiddete doğru travma geçiren kişilerde dikkat, anlama ve hafızada sorunlar ortaya çıkmıştır (3, 24, 26, 50) Glasgow Koma Skalası'na (GKS) göre 13-15 arası sonuç alan hastalarda belirgin dikkat dağınıklığı, sözel ve görsel hafıza sorunu, söyleneni anlama, yapma ve el-göz koordinasyonunda yetersizlikler görülmüştür. Ancak kazadan yaklaşık 4-6 hafta sonra hastalann bir kısmında hafif de olsa bir iyileşme görülmüştür. Daha ciddi travma geçiren ve GKS'na göre 9-12 arası skor elde eden hastalarda yapılan araştırmalarda hastalann %90'ımmn hafıza eksikliği ve %87'sinin günlük yaşamda kavrama yetersizliklerine bağlı zorluklar yaşadıkları görülmüş. Bu tip hafif-sert travma geçiren kişilerde kavrama yetersizliklerinin olmasının nedenleri arasında beynin farklı katmanlarmdaki( korteksteki gri ve beyaz bölgeler, orta beyin, beyin sapının alt kısımları) hasar olabilir. Bu sonuçlar aksonal gerilme ve ikincil nöronal dejenerasyon sebeplidir (3, 50). Deneysel kafa travmalarından sonra beyin sapı ve korpus kallosum'da diffüz aksonal ve orta şiddette hasarda subkortikal beyaz maddedeki aksonlarda diffüz dejenerasyon gösterilmiştir. MR ile yapılan araştırmalarda, frontal ve temporal bölgedeki lezyonlann dağılımının ve büyüklüğünün nörofizyolojik yetersizliklerle ilişkili olduğu da belirlenmiştir

Ciddi Kafa Travmasından Sonra Kognitif Yetenek

Ciddi kafa travması geçiren hastalar yetersiz hafıza ve zeka problemleri yaşamışlardır. Dominant hemisfer lezyonlan olan kişilerde sözel IQ azken, baskın olmayan hemisferde lezyonlan olan kişilerde performans lQ'su düşük çıkmıştır (59). Hasardan 1 yıl sonra hastaların büyük çoğunluğunun iyi yönde gelişme kaydetmiş olmasına rağmen yine de özellikle dil ve hafıza problemleri devam ettiği gösterilmiştir. Tekrarlanan sorular, hareketler ve istekler hafızada gelişmeye neden olsa da performans IQ'su ve genel durum da çok başarılı değişiklik elde edilmemiştir. Daha hafif derecede travma yaşayan hastalarda olduğu gibi, başlangıç ve devam eden kavrama yetersizlikleri diffüz ve odaksal beyin hasan ile ilişkili bulunmuştur. Çeşitli nedenlere bağlı olarak meydana gelen hasarlara ek olarak, hastada hipotansiyon veya hipoksi, artmış kafaiçi basıncına bağlı olarak hücresel düzeyde beyin hasan ve kontüzyonlar, kafaiçi hematomlan ve beyin köküne yapılan baskılara bağlı odaksal hasarlar meydana gelebilmektedir